热量的限制，即限制饮食，已被证明是许多物种延缓衰老的重要途径，但其组织细胞的具体分子机制尚不清楚。中国科学院等研究小组最近在美国权威杂志《细胞》上发表了一项在线研究。他们利用高通量单细胞测序技术揭示了一种新的饮食延迟老化的分子机制，这种机制已经在多个器官层面上显示出来。
衰老伴有多脏器功能进行性功能障碍是衰老相关重大疾病，如神经退行性疾病和心血管疾病的关键因素。细胞类型的多样性决定了组织器官的异质性和复杂性，导致了组织器官衰老过程中细胞和分子特征的不同。
来自中央科学院动物学研究所、中央科学院北京基因组研究所和美利坚合众国萨尔克生物学研究所的研究人员基于高通量单细胞和单核转录组测序技术，绘制了第一个哺乳动物衰老和节食的多器官单细胞转录组图谱，并系统评估了衰老和节食对不同类型组织细胞的影响。
中央动物科学院究院的研究人员说，对中年大鼠的干预，从七分之一的摄入量（70%的热量）开始，可以减少它们的组织、细胞和分子水平的衰老，延长它们的寿命。根据对9种年轻、老年和老年饮食动物组织中超过20万个单细胞和核的转录组分析，科学家们绘制了老龄和饮食中不同组织和器官的分子网络。
中国科学院北京基因组研究所的研究员说，与老化有关的细胞类型已经在组织中发生了变化，其中一半以上的变化可以通过饮食来抑制。结果表明，多组织炎症压力升高是衰老的标志，饮食能有效地逆转衰老组织中炎性细胞的聚集。
中国动物学院研究员刘冠辉表示，这项研究是第一次系统地分析多个器官和组织层面老化生物的细胞和分子变化，为老化预警提供了新的生物标志。同时，也揭示了免疫调节系统在饮食干预过程中的重要作用，为进一步发展老龄化及相关疾病干预策略奠定了理论基础，在科学应对老龄化具有重要价值。
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